Mikrobiologija uzročnika poliomijelitisa

Simptomi

Polimijelitis je visoko zarazna zarazna bolest virusne prirode koja se javlja poradi poraza motornih neurona sive tvari kralježnice i medule oblongata. Poraz motoneurona dovodi do njihove smrti, nakon čega slijedi razvoj pareze i paralize inerviranih mišića. Uzročnik bolesti je ljudski polio virus - Poliovirus hominis. To je ime dobio jer je osoba njegov jedini prirodni majstor i izvor distribucije. Djeca najčešće pogođena poliomijelitisom su djeca mlađa od 5 godina. Glavni je put infekcije fekalno-oralni. Prevencija univerzalnog cjepiva danas je praktički poražena od bolesti. Slučajevi poliomijelitisa i izbijanja zabilježeni su u zemljama u kojima prevencija cjepiva nije adekvatna, prevladavaju nerazumni uvjeti, malnutricija i kronični proljev među djecom.

Sl. 1. U ekonomski nerazvijenim zemljama, epidemija poliomijelitisa trenutno se registrira zbog neodgovarajuće prevencije cjepiva, nehigijenskih uvjeta, pothranjenosti i kroničnog proljeva.

Povijest otkrića poliovirusa

Poliomijelitis je poznat još od davnih vremena. Na temelju podataka o arheološkim iskopinama pojavile su se naznake da su u Egiptu i Palestini tisućama godina prije nove ere bili ljudi s poliomijelitisom.

Odvojene informacije o bolestima praćenim paralizom, pronađene u literaturi srednjeg vijeka.

U literaturi postoje naznake epidemijskih epidemija poliomijelitisa u 16. i 17. stoljeću u različitim zemljama.

U drugoj polovici XIX. Stoljeća izbijanja infantilne cerebralne paralize zabilježene su u različitim zemljama. One su detaljno opisane. Istodobno, istraživači sugeriraju zaraznu prirodu bolesti. Do 1840. godine njemački ortopedist Heine opisao je značajan broj slučajeva s posljedicama bolesti. Od tog vremena počinje znanstvena povijest poliomijelitisa. Dvadeset godina kasnije, Heine je izdao drugi posao koji opisuje 192 slučaja bolesti, od kojih je 158 osobno promatrao.

U 1863. Cornil objavio izvješće o prisutnosti promjene u leđnoj moždini, a 1870., Charcot i Geoffrey pronašao promjene u ganglion živčanih stanica prednjih rogova leđne moždine u bolesnika koji su bili podvrgnuti dječja paraliza. Predložili su da je patogeneza bolesti parenchimna upala. Od tada, bolest je nazvana poliomijelitis. Tada su se počeli pojavljivati ​​opisi različitih oblika bolesti.

Nakon brojnih epidemija poliomijelitisa u Europi i SAD-u i dalje, u većini zemalja svijeta, ta je bolest bila nazvana "epidemija dječje poliomijelitisa".

Godine 1908. Landsteiner i Popper eksperimentalno su reproducirali poliomijelitis uvođenjem u organizam majmuna emulzijom leđne moždine pokojnog djeteta. Predloženo je da je uzročnik ove bolesti viralne prirode, budući da rezultati bakteriološke studije rezultiraju negativnim rezultatima.

Sl. 2. Na fotografiji Karl Landsteiner i Erwin Popper.

Godine 1949. - 1951. godine, John Franklin je Enders, Thomas Weller i Frederick Hekllu Chapman Robbins otkrio sposobnost poliomijelitisa virusa da raste u kulturama različitih vrsta tkiva. Otkriće je potaknulo početak rada na proizvodnji cjepiva, počeo se razvijati metode laboratorijskih metoda za dijagnozu i prevenciju bolesti.

Godine 1981. genom poliovirusa potpuno je dešifriran.

Sl. 3. Hekllu Thomas Weller, John Franklin je Enders i Frederick Chapman Robbins otkrio sposobnost poliomijelitisa virusa da raste u kulturama različitih vrsta tkanine, za koji je 1954. godine dobio Nobelovu nagradu.

Godine 1953., Jonas Salk razvio je i implementirao inaktivirani polio vakcina. Godine 1956. Albert Sabin je razvio živo cjepivo iz 3 vrste polio virusa.

Sl. 4. Na fotografiji, programeri cjepiva protiv poliomijelitisa: Albert Bruce Sabin i Jonas Salk. Njihova cjepiva su pobijedila bolest u većini zemalja svijeta.

Taksonomija uzročnika poliomijelitisa

Uzročnik poliovirus hominis pripada obitelji Picornaviridae, vrsta Enterovims, pogled Poliovirus.

  • Picornovirusi pripadaju obitelji neukvarenih virusa, sadrže jednolančanu pozitivno nabijenu RNA.
  • Enterovirusi pripadaju grupi virusa koji sadrže RNA. Svugdje su rašireni. Njihova se reprodukcija pojavljuje pretežno u ljudskom crijevu i uzrokuje različite bolesti u njemu, od kojih se većina briše. Enteritis je rijedak. Roda enterovirus 67 su serotipovi patogeni za ljude: polio virus (tip 3), virusi koksakie (tip 23 podskupine A i podskupina 6 vrste B), 31 ECHO virus tipa 4 i tip virusa respiratornoenteralnyh (REV).

Sl. 5. virus poliomijelitisa (povećanje od 90 tisuća puta).

Struktura poliovirusa

  • Poliovirus je predstavnik malih virusa za filtriranje. Veličina je od 15 do 30 nm, težina - 8 - 9 MD.
  • Poliovirusi imaju sferični oblik, ikozaedarski tip simetrije.
  • Unutar se nalazi jednolančani plus-RNA i VPg protein. Genetski materijal virusa zaštićen je izvana kapsidom. RNA je 20 do 30% pročišćenog virusa, sastoji se od 7,5-8000 nukleotida. Molekulska masa RNA je 2,5 MD.
  • Kapsid se sastoji od 12 pentamera (pentagona). Svaki od pentamera sastoji se od 5 protomera - proteina podjedinica. Svaki od protomera oblikuje četvrti virusni polipeptid. 3 vrste proteina (VP1, VP2 i VP3) čine vanjsku površinu kapsida, VP4 protein čini unutarnju površinu kapsida. Virusni proteini određuju imunogena svojstva patogena.
  • Vanjska je ljuska odsutna.

Sl. 6. Dijagram strukture poliovirusa. Poliovirusi imaju sferični oblik, ikozaedarski tip simetrije.

Reprodukcija poliovirusa

Uzročnici poliomijelitisa prodiru kroz dječje tijelo kroz sluznice probavnog trakta i nazofarinksa. Oni imaju tropizam u živčane stanice, tako da protok krvi brzo dopire do leđne moždine i mozga te se smiri u sivoj materiji. Ciljane stanice su motoneuroni prednjih rogova dorzalnog i medulla oblongata.

1 stupanj. Polio virusi se vežu na staničnu membranu ciljnih stanica. Njihova se adsorpcija javlja uglavnom na lipoprotein receptorima stanica.

2 stupnja. Genom virusa poliomijelitisa prodire u ciljnu stanicu endocitozom ili injekcijom RNA kroz citoplazmatsku membranu.

Faza 3. Uništavanje kapsida virusa i izolacija replikativnog oblika RNA, koja je matrica za sintezu matrične RNA i RNA budućih viriona.

4. stupanj. Skup viriona i reprodukcija virusnih čestica (reprodukcija) javljaju se u citoplazmi ciljne stanice. Prvo, sintetiziran je jedan div polipeptid koji je pod utjecajem proteolitičkih enzima izrezan na fragmente. Od nekih fragmenata (kapsomera), konstruiran je kapsid, drugi su interni proteini, a treći su virion enzimi. U svakoj ćeliji se formira nekoliko stotina viriona.

5. stupanj. Uništavanje (uništenje) stanica i izlazak viriona prema van.

Sl. 7. Patogeni poliomijelitisa (pogled na elektronski mikroskop).

Antigenska struktura poliovirusa

Postoje tri vrste polioviruse: ja tip „tip Brungilda» II „Lansing», tip III ‘Leon’, razlikovati jedna od druge antigeni karakteristikama i patogenosti. Sve vrste virusa su patogene za ljude. Oni imaju zajednički antigen koji veže komplement. Razlikovanje serotipova virusa provodi se u neutralizacijskoj reakciji.

  • Najčešće (u 65 - 90% slučajeva) postoje virusi tipa I. Oni također imaju najveću patogenost i odgovorni su za pojavu svih značajnih epidemija.
  • Virusi tipa II nalaze se u 10-12% slučajeva, uzrokuju latentni oblik poliomijelitisa.
  • Epidemije tipa III rijetko uzrokuju krivce sporadičnih slučajeva bolesti.

Svaki od soja pruža cjeloživotnu zaštitu od recidivnih bolesti, ali ne jamči protiv bolesti uzrokovane drugim vrstama, pa se cjepiva protiv poliomijelita sastoje od svih 3 vrste virusa.

Poliomijelitis virusi se razlikuju po patogenosti. Tako su tipovi 1 i 3 poliovirusa mogli izazvati bolest kod majmuna majmuna i čimpanza, 2 vrste - u pamučnim štakorima, bijelim i sivim miševima, volovima, hrčcima itd.

Sl. 8. Na fotografiji su virusi uzročnici poliomijelitisa.

Uzgoj poliovirusa

Kultiviranje se izvodi polio virusa na kulturama stanica bubrega majmuna, ljudskog embrija kulture fibroblasta inokulirane HeLa stanice i drugi. U prisutnosti označenog razgradnje stanica virusom (citopatogenog učinka).

Sl. 9. Poliomijelitis kod djeteta. Spinalni oblik. Oštećeni su mišići gornjih i donjih ekstremiteta.

Stabilnost patogena poliomijelitisa

  • Virusi odmah umiru vrenjem. U roku od 30 minuta umre s grijanjem do 50 ° C.
  • Virusi su osjetljivi na niz dezinficijensa: kloramin, formalin, vodikov peroksid, kalijev manganovc kiseline itd.
  • UV i sušenje su štetni za viruse.
  • Do 3 mjeseca virus ostaje na sobnoj temperaturi.
  • Dobro podnosi niske temperature i zamrzavanje. U hladnoći, traje do 6 mjeseci. U uvjetima hladnjaka u kućanstvu ostaje održiv za 3 ili više tjedana.
  • U fekalne mase agens poliomijelitisa traje oko 6 mjeseci.
  • U vodi, traje oko 100 dana.
  • U ulju i mlijeku, poliovirusi traju i do 3 mjeseca
  • Od velike epidemiološke važnosti je sposobnost virusa da ostanu (za mnogo mjeseci) u otvorenim rezervoarima i tlu, gdje ulaze u fekalne mase.
  • Antibiotici i želučani sok ne uništavaju viruse. Oni su otporni na 1% fenola, acetona, alkohola i deterdženata. Pri temperaturama od -20 ° C do -70 ° C u 50% glicerola se čuvaju do 8 godina.

Sl. 10. Na fotografiji, poliovirusi (pogled na elektronski mikroskop).

Struktura poliovirusa

Polio je bio poznat već dugo vremena. Egipatski hram je otkrio bareljef s likom egipatskog svećenika koji je imao samo jednu nogu tanja od druge (suhe noge), a druga noga je u „konja pješke” - danas je poznato da je to posljedica dječje paralize.

Virusi polimijelitisa

Poliomijelitis potječe iz obitelji Picornaviridae (od latino pico - small, koji sadrži rna - RNA).

Ova obitelj uključuje tri roda, od kojih je najveća vrijednost u humanom patologiji imaju enterovirusi: patogenima polio, koksaki i ECHO (Unutrašnja citopatogenog virusa humane odbačene) (odbačene - odbačene).

Virusna etiologija poliomijelitisa utemeljila je K. Landsteiner i E. Paper 1909. godine u pokusima na majmunima.

Morfološka struktura (vidi sliku 52) Poliovirus se odnosi na male viruse (15-30 nm). Virus se sastoji od jednolančane RNA i proteinskog kapsida koji se sastoji od 32 kapsomera. Oblik virusa je kuboidni. Nema vanjske ljuske. Ugljikohidrati i lipidi nisu pronađeni. Infektivna svojstva povezana su s RNA.

uzgoj. Polio virus dobro se reproducira u kulturi bubrežnih stanica majmuna, fibroblasta, ljudskih embrija i transplantabilnih kultura stanica. Reprodukcija virusa popraćena je citopatskim djelovanjem (degeneracija stanica).

Antigenska struktura. Postoje tri serološke vrste polio virusa, koje su označene rimskim brojevima (I, II, III). Najveći epidemiološki značaj je virus tip I (uzrokuje bolesti u 65-90% slučajeva). Virus tipa II se nalazi u 10-12%, virus tipa III uzrokuje neke sporadične bolesti.

Serotipovi poliovirusa razlikuju se u reakciji neutralizacije. Oni ne uzrokuju križnu imunost.

Otpornost na čimbenike okoliša. Kipnja brzo ubija virus. Temperatura od 50 ° C ga uništava za 30 minuta. Na sobnoj temperaturi, virus može trajati do 3 mjeseca. Dobro podnosi niske temperature. U izmetu u hladnoći, poliovirus ostaje do 6 mjeseci. U mlijeku - do 3 mjeseca. Poliovirusi dugo traju u tlu, otvorenim rezervoarima, koji imaju epidemiološko značenje. Virusi su otporni na učinke želučanog soka i na 1% fenola. Osjetljiva na formalin, kloramin, vodikov peroksid, kalijev permanganat itd.

Osjetljivost životinja. Majmuni (čimpanze, macaques) su osjetljivi na poliovirus tipa I i III. U tip II virusa glodavci su osjetljivi (pamučni štakori, hrčci, miševi). Eksperimentalna infekcija uzrokuje bolest popraćenu paralizom.

Izvori zaraze. Bolesti i prijenosnici virusa.

Putevi prijenosa. Nutritivni (virus se izlučuje izmetom do 40 dana). Bolest se može prenijeti muhe (muhe nose virus na šape, trbuh) i kroz okolišne predmete; u zraku (u ranim danima bolesti virus se oslobađa iz nazofarinksa).

patogeneza. Ulazna vrata su sluznica gornjeg dišnog trakta i probavnog trakta. Jednom u tijelu na sluznici nazofaringealne, virus prodire u limfne čvorove ždrijela i tankog crijeva, gdje se odvija reprodukcija (reprodukcija). U krvi se akumuliraju antitijela koja neutraliziraju virus, blokirajući prodor virusa u središnji živčani sustav. U slučaju kada virus ipak prodire u središnji živčani sustav, lokaliziran je s motornim stanicama prednjih rogova kralježnične moždine i sivoj tvari subkorteksa, gdje uzrokuje upalni-degenerativni proces. Posljedica toga je lažna paraliza, često niži udovi.

Klinički, polomielitis se pojavljuje u tri oblika: pobačaju, ne-paralitični (meningealni) i paralitični (u 1% slučajeva).

Djeca od 5 mjeseci do 5-6 godina imaju veću vjerojatnost da pate od poliomijelitisa. Dodjeljuje se virus poliomijelitisa s izmetom i sluzi nazofarinksa.

imunitet. Nakon prenešene bolesti, cjeloživotno imunitet ostaje zbog nastalih protutijela neutralizirajućih virusa na homologne vrste virusa.

prevencija. Rana dijagnoza i izolacija bolesnika.

Specifična prevencija provodi se aktivnom imunizacijom. Prvo cjepivo Solcom je ponudio 40-ih godina 20. stoljeća. Ovo cjepivo se sastojalo od formalin-inaktiviranog poliovirusa tipa I, II i III. Međutim, to nije uzrokovalo stvaranje trajne imunosti i bilo je vrlo bolno kada se primjenjuje intramuskularno.

Drugo cjepivo je ponudio Sabin. Sastojao se od živih atenuiranih (oslabljenih) mutantnih sojeva tri tipa poliomijelitisa. Ti su sojevi bili bez zaraznih svojstava, ali su zadržavali imunogenost.

U 60 MP Chumakov i AA Smorodintsev, korištenjem atenuirani soj dobiveni Sabine, razvili smo postupak za dobivanje cjepiva u obliku peleta, slatkiši, što uvelike olakšalo njegovo korištenje. Masovno cijepljenje djece dovelo je do gotovo potpune iskorjenjivanja poliomijelitisa u SSSR-u, jer su autori dobili nagradu Lenin.

Mehanizam djelovanja je smetnje virusa za cijepljenje, t, E. vakcinski soj virusa, popunjavanje stanice crijeva, inhibiraju razmnožavanje divljeg soja, a također i u stvaranju neutralizirajućih antitijela.

liječenje. Simptomatsko. Upotrebljava se imunoglobulin.

Virološka dijagnostika

Svrha istraživanja bila je identificirati virus i odrediti njegov tip; serodiagnosis.

1. Izliječnici pacijenata (uzeti u 1. i 2. tjednu bolesti).

2. Nasofaringealno iscjedak (uzeto u prvim danima bolesti).

3. Komadići mozga i leđne moždine, sadržaj malog i debelog crijeva, limfni čvorovi (sekcijski materijal).

1. Izolacija virusa zarazom različitih kultura stanica.

2. Serološki pregled (reakcija neutralizacije) i DSC.

Izolacija virusa se provodi zarazom ispitivanog materijala s dva tipa kultura - primarnih i transplantiranih stanica.

Prisutnost virusa procjenjuje citopatski učinak na stanice.

U odsutnosti degeneracije stanica, slijedeći prolaz se provodi 7-10 dana nakon infekcije. Za drugi usjev, koristi se tekućina iz kulture iz prvog prolaza i inficirana je nova kultura stanica.

U odsutnosti degeneracije stanica u drugom prolazu, rezultat se smatra negativnim.

S pozitivnim rezultatom, provodi se tipizacija izoliranog virusa s komercijalnim serumima protiv virusa poliomijelitisa od tri tipa neutralizacijom u kulturi stanica i RSK.

Metode retrospektivne dijagnostike. Da bi se potvrdila dijagnoza poliomijelitisa, reagira neutralizaciju s uparenim serumima pacijenta. Jedan serum se uzima na početku bolesti, drugi - mjesec dana nakon pojave bolesti. Oba sera su istovremeno testirana u neutralizacijskoj reakciji. Zbog toga se serumi zagrijavaju 30 minuta na 56 ° C i razrjeđuju s Hanksovom otopinom. Razrjeđenja su izrađena od 1: 4 do 1: 1024. Svako razrjeđenje se pomiješa sa standardnom dozom virusa tipa I, II i III. Nakon satnog dodavanja (na sobnoj temperaturi), svaka smjesa je zaražena s 2 epruvete s suspenzijom stanične kulture i smještena u termostat 4-9 dana. Rezultati reakcije procjenjuju se iz promjene boje medija (od crvene do žute). Promjena boje ukazuje na prisutnost protutijela. Promjena boje nastaje zbog toga što stanice ostaju održive, proizvode oblik razmjene koji mijenjaju pH odgovor i, prema tome, boju medija. Održivost stanica osigurava neutralizaciju virusa s odgovarajućim serumom.

Pozitivan Reakcija se u obzir samo kada je četverostruko povećanje titra neutralizirajućih antitijela, odnosno, ako je, na primjer, prvi titar seruma 1:.. 8, a drugi, zajedno u 1-2 mjeseci, titar ne manji od 1:32.

Coxsackie virusi

Coxsackie virus prvi je put identificiran 1948. godine G. Doldorf i I. Sickles u gradu Coxsackie u SAD-u iz feces djece u polio-sličnim bolestima.

Morfološka struktura. Coxsackie virusi pripadaju malim virusima (20-30 nm). Oni uključuju RNA i proteine, kuboidni oblik.

uzgoj. Oni se uzgajaju kao i poliovirus.

Antigenska struktura. Prema antigenskoj strukturi i patogenim svojstvima, Coxsackie virusi su podijeljeni u dvije skupine: A i B.

Skupina A uključuje 24 serološka tipa, koji se razlikuju u reakciji neutralizacije.

Skupina B sadrži 6 serotipova, koji se također razlikuju u reakciji neutralizacije.

Otpornost na čimbenike okoliša. Kuhanje brzo uništava Coxsackie viruse, 50-55 ° C - nakon 30 minuta. Niske temperature dobro podnose virusi. Na temperaturi od -70 ° C traju oko 3 mjeseca. Virusi su otporni na različite koncentracije vodikovih iona, djelovanje etera, 5% lizola, ali pokazuju osjetljivost na klorovodičnu kiselinu, formaldehid itd.

Osjetljivost životinja. Virus tipa A uzrokuje paralizu kod novorođenih miševa, a serotip 7 - polio-slične bolesti kod majmuna i pamučnih štakora. Tip B virusa kod novorođenih miševa uzrokuje spastičnu paralizu.

Izvori zaraze. Coxsacki virusi su široko rasprostranjeni u prirodi. Izlučuju se izmetom i iz nazofaringa pacijenata i prijenosnika virusa.

Putevi prijenosa. Hrana (pomoću kontaminiranu vodu, hranu i u kontaktu s objektima okoline, virus okužen, virusi se mogu prenijeti muhe) u zraku (pacijenta izdvaja virusa kada kihanje, kašljanje tijekom prvih dana bolesti).

patogeneza. Ulazna vrata su mukozna membrana nazofarinksa i probavnog ciklusa. Coxsackie virusi karakteriziraju neuro- i miotropni. Virus Coxsackie A može uzrokovati paralizne bolesti slične poliomijelitisu. Coxsackie virusi skupine B uzrokuju aseptički serozni meningitis, aseptički miokarditis i druge enterovirusne bolesti.

imunitet. Nakon prenešene bolesti ostaje uporni tip-specifični imunitet.

prevencija. Sanitarne mjere: izolacija pacijenata, karantena. Specifična profilaksa nije razvijena.

Virološka dijagnostika

Svrha istraživanja bila je izolirati virus i odrediti njegov tip.

Materijal za proučavanje, metode prikupljanja i glavne metode istraživanja su isti kao i za poliomijelitis.

Dijagnostičke metode. Izolacija virusa se provodi na isti način kao i kod poliomijelitisa: sijanje ispitivanog materijala u primarne i transplantable stanične kulture. Neki serotipi Coxsackie teško se prilagoditi kulturi stanice.

Izolirani virusi su identificirani u DSC i reakcija neutralizacije.

Kako bi se razlikovao Coxsackie tip A virusa iz tipa B, stavljen je biološki uzorak: inficira novorođenče bijele miševe (sisače).

tip virusa uzrokuje njihovo flacidnu paralizu bez virusa encefalitisa, a virus tipa B uzrokuje konvulzija i paralize, osim toga, ima na unutrašnje organe. - jetre, gušterače, itd za bolesti uzrokovane virusima Coxsackie koriste kao retrospektivna metoda serodiagnosis, čime se dobije reakcija neutralizaciju s uparenim serumima (vidi poglavlje 45).

ECHO virusa

Godine 1941. D. Enders je istaknuto u istraživanju polio virusa iz crijeva pacijenta koji serološki svojstva različita od polio virusa i drugih crijevnih virusa i nazivao siroče - siroče. Daljnja istraživanja su pokazala da je veliki broj sličnih virusa s njim, a cijela grupa pod nazivom ECHO - Enterički CPE ljudski virusi siroče.

Morfološka struktura. Veličina ECHO virusa iznosi 10-15 nm. Svojom strukturom i reproduktivnim kapacitetom, malo se razlikuje od poliovirusa i Coxsackie virusa.

uzgoj. ECHO virusi, kao i poliomijelitis i coxsackie virusi, uzgajaju se na primarnim i transfektiranim staničnim linijama.

Antigenska svojstva. ECHO virusi uključuju 32 serološka tipa koji ne stvaraju križnu imunost.

Otpornost na čimbenike okoliša. Kao i Coxsackie virusi.

Osjetljivost životinja. Životinje nisu osjetljive na ECHO viruse.

Izvori infekcije, transportne rute i ulazna vrata. Isto kao polio i Coxsackie virusi.

patogeneza. ECHO virusi uzrokuju različite bolesti - uzrokuju aseptički serozni meningitis, enterovirusnu groznicu, epidemijsku egzistenciju, miokarditis i druge febrilne bolesti.

imunitet. ECHO virusi stvaraju trajnu imunost zbog antitijela koja neutraliziraju virus.

prevencija. Opće sanitarne mjere kao i kod ostalih crijevnih infekcija, no treba imati na umu da hipotermija i pregrijavanje pridonose širenju bolesti enterovirusa. Specifična prevencija nije razvijen.

Virološka dijagnostika

Materijal za istraživanje, metode prikupljanja, glavne metode istraživanja i dijagnoze isti su kao i kod drugih enterovirusnih bolesti. Međutim, bolje je koristiti primarne tripsinizirane stanice kao stanice kulture tkiva.

Ispitna pitanja

1. Koji su virusi uključeni u obitelj Picornaviridae?

2. Koja je veličina i morfološka struktura poliomijelitnih virusa, Coxsackie i ECHO?

3. Koje su metode kultiviranja poliovirusa? Što je praćeno množenjem virusa u staničnim kulturama?

4. Koje vrste poliovirusa znate? Koji od njih ima najveći epidemiološki značaj?

5. Izvori bolesti, vrata infekcije i patogeneza u slučaju poliomijelitisa.

6. Recite nam o specifičnoj prevenciji poliomijelitisa.

7. Koji materijal treba poduzeti za studiju i koje su glavne metode za dijagnosticiranje sumnje na poliomijelitis?

Poliomijelitis virusi: svojstva, patogeneza, imunitet.

obiteljPicornaviridae.

vrstaenterovirus

Virus poliomijelitisa (poliovirus).

Virus poliomijelitisa uzrokuje poliomijelitis - upalu sive tvari mozga. Poliovirus je predstavljen s tri serotipa.

Morfologija i svojstva. Virion je icosahedral promjera čestica od 27 nm kapsidni sastoji od 60 podjedinica od kojih svaka sadrži 4-protein (VP1 VP4) i okružuje gen predstavljenog jednolančanu RNA (+). Tri veća bjelančevina (VP1-VP3) su slična u strukturi i tvore strukturu tipa "keg". Mali unutarnji protein VP4 vezan je pomoću sirirane RNA, sudjeluje u njegovoj integraciji u virionski kapsid.

Virus ima značajke:ne sadrži hemaglutinin, ne uzgaja se u pilećem zametku iu tijelu pokusnih životinja.

otpornost. Otporan na vanjskom okolišu: u vodi, mlijeku, kanaliziranoj vodi, ostaje aktivan na 0 ° C tijekom jedne godine, pri kiselim pH vrijednostima 1-3 sata, ima plutajuću gustoću od 1,34 g / cm3. Budući da virion nema membranu koja sadrži lipide, ona ne oštećuje otapala masti (etil eter, kloroform). Na 50 ° C inaktivirana je 30 minuta, na 20 ° C - 3 mjeseca, a povrće ostaje 20 dana. Osjetljiva je na UV zrake.

Reprodukcija.Virusi se apsorbiraju na receptore lipoproteina stanice u koju prodiru kroz viropexis.

Nakon oslobađanja viriona iz kapsida nastaje replikativni oblik RNA, koji je matrica za sintezu informacijske RNA. Reprodukcija se javlja u citoplazmi. Prvo, sintetiziran je jedan div polipeptid koji se proteolitičkim enzimima odreže u nekoliko fragmenata. Neki od njih predstavljaju kapsome, od kojih je konstruiran kapsid, drugi - unutarnji proteini, i treći - virion enzimi. Nadalje, u svakoj zaraženoj stanici nastaju nekoliko stotina viriona, koji se oslobađaju nakon lize stanice.

uzgoj. U laboratorijskim uvjetima, virus se uzgaja u staničnim kulturama različitih ljudskih i majmunskih tkiva.

Patogeneza i Klinika.Izvor infekcije - bolesni ljudi i prijenosnici virusa. Put infekcije je fekalno-oralno, često prehrambeno ili vodeno. Razdoblje inkubacije je 7-14 dana.

Virus ulazi u nazofarinku (Pirogovov limfni orofaringealni prsten), zatim u limfni aparat tankog crijeva, a zatim prodire u krv. Iz krvotoka, virus može ući u središnji živčani sustav ako neutralizirajuća antitijela nisu proizvedena u količinama dovoljnim da blokiraju ovaj put. U središnjem živčanom sustavu virus se širi živčanim vlaknima, a tijekom intracelularne reprodukcije može oštetiti ili potpuno uništiti živčane stanice, što rezultira slabom paralizom. Često su pogođene stanice prednjeg roga kralježničke moždine, au teškim slučajevima virus prodire u mozak. Kršenje funkcija perifernih živaca i motoričkih mišića posljedica je umnožavanja virusa kod motoneurona.

Ako je osoba zaražena virulentnog poliovirus, mogu biti: asimptomatska infekcija, blagi klinički oblik bez paralize, aseptički meningitis ozbiljan, paralitički poliomijelitis (navedeno u 1% poliovirus infekcija).

S blagom bolesti može se opaziti groznica, glavobolja, mučnina, povraćanje, zatvor i upaljeno grlo. U roku od nekoliko dana pacijent oporavi. Aseptični meningitis, uz ove znakove, može se očitovati krutost i bol u leđima i vratu; bolest traje 2-10 dana i završava oporavkom.

Kod paralitičnog poliomijelitisa javlja se slaba paraliza zbog oštećenja motoričkog neurona. Neke rekonstrukcije izgubljenih funkcija mogu se pojaviti unutar 6 mjeseci od pojave bolesti, ali preostala paraliza zadržava stalni karakter.

imunitet. Nakon bolesti, postoji postojan imunitet prema odgovarajućem serotipu virusa. Pasivna imunost (nakon poroda) traje 4-5 tjedana života djeteta.

Smanjenje otpornosti na infekciju poliovirusom događa se nakon uklanjanja tonzila i adenoida, budući da se razina sekretornih antitijela u nazofarniku oštro smanjuje nakon operacije.

Laboratorijska dijagnostika, prevencija, liječenje poliomijelitisa.

Laboratorijska dijagnostika

virološki metoda - izolacija virusa i njezina identifikacija. Materijal - izmet pacijenta, rjeđe nazofaringealno ispiranje, krv, liker. Materijal je filtriran, obrađen antibiotikom, uveden u kulturu Hep-2 i RD stanica (od ljudskog rabdomiosarkoma). Nakon 5-7 dana, CPD se pojavljuje u obliku sitnozrnatih stanica uništenja.

Identifikacija virusa provodi se reakcija neutralizacije, odnosno u kulturi tkiva uveden virus u mješavini sa polivalentnim vrste serum polio 1, 2, 3, te da se odredi tip -.. Monovalentnymisyvorotkami s pojedinačnim vrstama. Ako je vrsta virusa i dani serum identični, ne nastaje CPD.

serološko Dijagnoza se koristi za određivanje nakupljanja AT titra u krvi ljudi koji su se oporavili. U tu svrhu, reakcija neutralizacije se koristi u kulturi tkiva s uparenim serumima dobivenim u akutnom stadiju bolesti iu razdoblju oporavka. staviti DSC, ELISA. S pozitivnim rezultatom, četvrti porast titra antitijela otkriven je u drugom serumu u usporedbi s prvim serumom.

Specifična prevencija provedeno živim i ubijanim cjepivima.

Ubijeno cjepivo sadrži viruse poliomijelitisa 1, 2, 3 vrste uzgajane u bubrežnom tkivu majmuna. To uzrokuje humoralni imunitet - stvaranje IgG i IgM, ali ne interferira s reprodukcijom virusa u stanicama intestinalne sluznice.

Oralno živo cjepivo tipa 1, 2, 3, dobiveni su od atenuiranih sojeva poliovirusa, uzgojenih u kulturi bubrežnih stanica afričkih zelenih majmuna. Osim IgG i IgM,-antitijela inducira izlučivanje IgA antitijela u sluznici probavnog trakta, posebno tankog crijeva te time sprječava cirkulaciju divljih sojeva polio virus.

Trenutno, cjepivo je dostupan u tekućem obliku, koristi se za cijepljenje djece, u rasponu od 3 mjeseca starosti (primjenjuje tri puta za stvaranje imuniteta protiv sva tri tipa virusa) u razmaku od 4-6 tjedna, a zatim u okviru programa (u dvije godine i 7 godina).

Za liječenje Koristi se humani imunoglobulin u serumu protiv poliomijelitisa dobivenih od donorskih seruma.

Coxsackie virusi i ECHO svojstva, uloga u humanoj patologiji, laboratorijska dijagnostika, prevencija, liječenje.

Coxsackie virusi.

Struktura virusa je tipična za sve pikornaviruse, ali postoje sljedeće značajke: oni sadrže hemaglutinin; patogeni za novorođenče sisanje miševa. Osim toga, intramuskularno Coxsackie virus uzrokuje flacidnu paralizu, područja nekroze mišića, te coxsackie B - poraz unutarnjih organa i encefalomijelitis.

Klinika. Virusi uzrokuju niz bolničkih bolesti:

a) gerpanginu - groznica akutne boli abdomena, grla i mjehuriće na oralnu sluznicu, ponekad s ukočenost vrata;

b) epidemijska mialgija - prolazi visokom temperaturom i ubadanjem mišića u području prsa i trbuha;

c) epidemija pleurodnija - popraćena groznicom, pleurijom, bolnim napadima u prsima (Bornholmova bolest);

d) aseptički serozni meningitis - akutna groznica s meningealnim simptomima;

e) encefalomiokarditisa novorođenčadi - miokarditisa i paralitichekie oblik sličan polio, kardiotropnyh izraženije u Coxsackie virus B.

Općenito, Coxsackie virusi karakteriziraju poliorganizirani tropizam.

dijagnostika provodi se izoliranjem virusa iz izmeta, ispiranjem iz nazofarinksa, CSF infekcijom s materijalom usitnjavanja miševa i staničnih kultura. Za identifikaciju, neutralizacijska reakcija je uspostavljena u staničnoj kulturi, kod novorođenih miševa s specifičnim serumima.

Serološka dijagnoza se provodi otkrivanjem povećanja titra antitijela u parenteralnim serumima pacijenta u LV, RTGA, ELISA.

ECHO virusa.

Budući da je njihova uloga u ljudskoj patologiji dugo ostala nepoznata, nazivali su ih "siročadi". Oni se razlikuju od ostalih enterovirusa po tome što nisu patogeni za novorođenče, imaju hemaglutinin. Postoje 1 do 33 serotipa (osim 10, 22, 23, 28) koji su identificirani u reakciji neutralizacije, PCR, ELISA.

Virusi uzrokuju različite bolesti uglavnom u djetinjstvu. Afinitet limfoidnog tkiva jedan je od karakteristika tih virusa. Nakon uzgoj virusa prodire u limfni, a zatim u krv dolazi viremija i generalizacija infekcije. Daljnji razvoj bolesti ovisi o svojstvima virusa, tropizmu tkiva i imunološkom stanju organizma. Mnogi serotipova koji može inficirati središnji živčani sustav, uzrokujući poliomielitopodobnye bolest, aseptičkog meningitisa serumske (serovara 2-9, 12, 14, 16, 21), gastrointestinalnog sindrom bolesti proljeva, bolesti dišnog sustava (serovara 8-11, 20), uveitis - upala sluznice oka, bolesti parenhimskih organa.

Dijagnoza je ista kao kod Coxsackie virusa.

Enterovirus 70 uzrokuje podkonjunktivno krvarenje i keratitis. Ponekad postoje komplikacije CNS-a - bol u korijenu kralježničnog živca, slabost mišića ekstremiteta, pareza živaca i glosofaringealnih živaca. Glavni put prijenosa je kontakt, rjeđe fekalno-usmeni.

Enterovirus 71 na svojstvima zauzima srednji položaj između poliovirusa i neurotropnih sojeva Coxsackie virusa. Djelotvorno inaktivirano cjepivo razvijeno je protiv enterovirusa 71.

Specifična prevencija. Pozitivni rezultati dobiveni su primjenom formaliniziranih cjepiva iz najpatogenijih enterovirusa (Coxsackie A-9, B-1, ECO-6).

Virusi polimijelitisa

Polio - akutna febrilna bolest, ponekad u pratnji lezije sive tvari (od grčke polios -. Grey), kabel i moždanog debla leđne, što dovodi do sporog razvijenim paralize i parezu mišiće nogu, torza, ruku.

Taksonomija.Poliomijelitis je poznat još od davnih vremena. Viralna etiologija bolesti pokazala je K. Landsteiner i E. Popper 1909. godine. Uzročnik poliomijelitisa pripada obitelji Picornaviridae, stari enterovirus, um Poliovirus.

Struktura.Po strukturi, poliovirusi su tipični predstavnici roda Enterovirus.

Antigenska svojstva.Postoje tri serotipa unutar vrste: 1, 2, 3, što ne uzrokuje križnu imunost. Svi serotipi su patogeni za majmune koji razvijaju bolest slično u kliničkim manifestacijama ljudskog poliomijelitisa.

Virus ima jedan antigenski tip i sadrži glavni antigen (NA Ag), razvoj imunološkog odgovora na koji osigurava trajni cjeloživotni imunitet.

struktura karakteristika. Kapsid ima 4 proteina. U genomu 3 bloka gena:

  1. P1- određuje strukturu kapsida, kodira proteine.
  2. P2- kodira nespecifične proteine.
  3. P3RNA polimeraza.

Nema hemaglutinin, koji je karakteriziran kultiviranjem na digestiranim kulturama stanica i primata, daje izražen CPD. Patologno za ljude i majmune, a ne patološke za novorođene miševe.

3 serotipa, među njima nema križnog imuniteta, prvi serotip je najopasniji, uzrokuje paralitične oblike bolesti.

Visoka otpornost u vanjskom okruženju, na niskoj temperaturi, u vodi - do 100 dana. Osjetljiva na ultraljubičasto, ključanje, sušenje.

virusi

težina Virusni je 8-9 MD. Virus ima sferični oblik. Vrsta simetrije je kubična. Virionski kapsid sastoji se od četiri proteina od po 60 primjeraka. Tri od njih - VP1, VP2, VP3 - čine vanjsku površinu kapsida, a VP4 - unutarnji, tako da nije vidljivo izvana.

Virionska ljuska formirana je iz 12 kompaktnih struktura nazvanih pentamera, jer sadrže 5 molekula svakog proteina. Pentameri su raspoređeni poput planine, vrh koji zauzima VP1, a baza formira VP4; VP2 i VP3 proteini presijecaju korake. Virion genom je vrlo čvrsto zatvoren u središnju šupljinu. Shellovi proteini igraju ulogu u prepoznavanju receptora stanice domaćina, vezanju viriona na njega i oslobađanju virionske RNA unutar stanice. Virion nema hemaglutinacijska svojstva. Čini se da je sposobnost poliovirusa da uzrokuje paralizu povezana s jednim od proteina omotnice. Oni su bjelančevine, oni određuju imunogena svojstva virusa. Prema antigenskim znakovima, poliovirusi su podijeljeni u tri tipa: I, II, III.

Najveća patogenost za ljude je poliovirus tipa I: sve značajne epidemije poliomijelitisa uzrokovane su ovim tipom. Poliovirus tipa III uzrokuje epidemije rjeđe. Poliovirus tipa II često uzrokuje latentni oblik infekcije.

Tipična antroponoza. Izvor je pacijent, prijevoznik.

Virus se detektira prije kliničkih manifestacija u izmetu, dodijeljenoj do 2 mjeseca.

Put prijenosa fekalne - oralna(voda, hrana, kupanje),zrak - curi(u ranim danima),kontakt - kućanstvo.

  1. Adsorpcija virus na mjestu ulaska u epitelu usta, grla, crijeva - primarni propadanja (1-2 tjedna do 1 mjesec).
  2. Ulazak u krvotok je faza primarne viremija, u različitim organima, s izuzetkom središnjeg živčanog sustava.
  3. Opet u krvi - stupanj sekundarne viralemije → u središnjem živčanom sustavu.

Ciklus se može slomiti u bilo kojoj fazi → klinički polimorfizam:

  1. asimptomatskaoblik (90-95%)
  2. abortivno(do 5%) - groznica, slabost, gornji respiratorni kanal, GI poremećaji, nema specifičnih simptoma.
  3. memingealnaya(1-2%) - razvoj aseptičnog seroznog meningitisa, bez paralize, bez komplikacija, temperature, povraćanja. bol u rukama, nogama, leđima, fotofobiji.
  4. paralitički (do 1%) - virus ulazi u središnji živčani sustav. Naglo raste temperatura (3-8C ili više), kataralni pojava, bol u trbuhu, proljev, povraćanje, znojenje, glavobolju. Nakon nekoliko dana stanje se poboljšava, slabi paraliza razvije → spinalni poliomijelitis (lezija sive tvari). Paraliza živaca je moguća.

Bulom poliomijelitis -ozbiljnije bave centri koji prate rad dišnih mišića, meko nepce, grlo - kršenje disanja, gutanja, srčanu aktivnost, gubitak svijesti. Najteži oblik je kombinacija bulbar i kralježnice.

imunitet Prirodno je dobro izraženo, jer mnogi nositelji i svjetlosni oblici. Pasivni transplacentalni imunitet, koji osigurava majki IgG, štiti novorođenče nekoliko mjeseci. Postinfekcijski imunitet stječe specifični AT, IF i citotoksični limfociti. Lokalni imunitet je izlučivanje IgA u nazofarinku i crijeva.

  1. Nespecifični (nadzor voda i proizvoda);
  2. Specifična: 2 vrste cjepiva: primarno cjepivo 3, 4, 5 mjeseci.
  1. IPV - inaktivirani cjepivo protiv poliomijelitisa - 3 valentna (3st) - intramuskularno, inducira samo opći imunitet, manje imunogen, ali je sigurniji.
  2. OPV je oralni poliomijelitis cjepivo. 3 valenta, iz potvrđenih (oslabljenih virulentnih) sojeva, oralno, imunogeničnije; primarno uvođenje cjepiva - imunitet do 90 posto, treći uvod - imunitet u 96-100 posto. To potiče ne samo opću, već i privatnu imunitet. Nedostaci - moguće od cjepiva - povezane poliomijelitisa (VAP) - dječje paralize u imunokompromitiranih djece, uvođenje OPV.

4. KULTURA I REPRODUKCIJA

Reprodukcija Icornavirusa.Virus reagira s receptorima na staničnoj površini. Uz pomoć ovih receptora virusni genom se prenosi u citoplazmu, praćeno gubitkom VP4 i oslobađanjem virusne RNA iz proteinske membrane. Genom virusa može ući u stanicu endocitozom, nakon čega slijedi oslobađanje nukleinske kiseline iz vakuola ili injekcijom RNA kroz citoplazmatsku membranu stanice. Na kraju RNA postoji virusni protein - VPg. Genom se koristi, kao RNA, za sintezu proteina. Jedan veliki poliprotein preveden je iz viralnog genoma. Poliprotein je zatim podijeljen u pojedinačne virusne proteine, uključujući RNA-ovisnu polimerazu. Polimeraza sintetizira minus-lanac matricu s površine plus-lanca i replicira genom. VPg kovalentno vezan na 5 'kraj virusnog genoma. Strukturni proteini se skupljaju u kapsidu, genom je ugrađen u nju, stvarajući virion. Vrijeme potrebno za kompletan ciklus reprodukcije - od infekcije do kraja skupljanja virusa - obično je 5-10 sati, a njegova vrijednost ovisi o čimbenicima kao što su pH, temperatura, vrsta virusa i stanica domaćina, stanje metabolizma stanica, broj čestica, zaražena jedna stanica. Virions se oslobađaju iz stanice pomoću svoje lize. Reprodukcija se javlja u citoplazmi stanica i popraćena je citopatskim djelovanjem. U kulturi stanica pod agar premazom virusi tvore plakove.

Uzgoj enterovirusa.Većina enterovirusa (s iznimkom Coxsackie A virusa) dobro se reproduciraju u primarnim i transplantiranim staničnim kulturama iz ljudskog tkiva i popraćene su citopatskim učinkom. U kulturama stanica pod agarom, enterovirusi tvore plakove.

Enterovirusi se reproduciraju u kulturi ljudskih stanica i majmuna koji imaju specifične receptore prirode lipoproteina koji adsorbiraju ove viruse.

Virion prodire u stanice domaćina na izravan način, bez formiranja pinocitnog vakuola. Razgradnja viriona počinje tijekom adsorpcije i prodiranja viriona. Biosinteza virusne nukleinske kiseline i proteina provodi se u citoplazmi. U ovom slučaju, virusna RNA se veže na ribosome, obavlja funkcije mRNA i potpuno se prevede u divovsku molekulu polipeptida. Zatim, polipeptid je podijeljen u odvojene fragmente proteolitičkim enzimima. Jedan od fragmenata je virus-specifična RNA-ovisna RNA polimeraza (RNA replikacija) koja je uključena u replikaciju viralne nukleinske kiseline. Nakon stvaranja zaliha RNA i kapsidnog polipeptidnog fonda počinje sastavljanje viriona. Jedna stanica sintetizira oko 150 viriona poliovirusa, koji mogu formirati kristalne nakupine u citoplazmi. U ranim fazama reprodukcije enterovirusa, suzbija se sinteza staničnih proteina, RNA i DNA, te oslobađanje ribosoma za sintezu virionskih proteina.

Polio virus, simptomi i liječenje poliomijelitisa

Polimijelitis (Heine-Medina bolest) je opasna virusna bolest zbog ljudske infekcije s poliovirusom. Skupina visokog rizika od morbiditeta je djeca mlađa od 7 godina. Karakterizirana je visokom zaraznošću (prijenos patogena izravnim kontaktom ili kućanskim proizvodima), posebno tijekom izvan sezone. Infekcija uzrokuje gubitak duboko motoričkih stanica leđne moždine sive tvari, koja je uzrokovana ireverzibilnim procesima atrofirali u leđa, gornjih i donjih ekstremiteta (leđne paraliza). Bolest se klasificira prema ICD-10 pod oznakama A80-A80.9 kao neizlječivu patologiju središnjeg živčanog sustava.

Virus poliomijelitisa, struktura virusa, kako se širi, odakle umire

Uzrok uzročnika poliomijelitisa je virus P oliovirus hominis. Izolirano od tijela zaraženog nosača početkom dvadesetog stoljeća. Odnosi se na intestinalnu skupinu enterovirusa (razni ECHO virusi i Coxsackie). Uvjetno podijeljen u tri vrste - posebna raspodjela među ljudima dobila je i-taj parazitni tip. To je sferična molekula jednostavne strukture veličine oko 30 nm, koja sadrži jednolančanu RNA koja ima pozitivnu polarnost i sastoji se od više od 7.000 nukleinskih spojeva. Specifična patogenost za ljude je virion tip I, također je uzročnik poznatih epidemija (85% paralitičnog oblika bolesti). Poliovirus tipa II je manje uobičajen. Patogen tipa poliomijelitisa III najčešće uzrokuje latentni ishod bolesti (prijevoza).

Pathogeneza poliomijelitisa

Izvor infekcije je bolestan nosač. Budući da je karakterizacija bolesti najčešće praktički asimptomatska, ili s istim hladnim simptomima slabosti, nosač možda nije svjestan postojeće infekcije.

Poliomijelitis se javlja

  • fekalno-oralni put - neoprane ruke, predmeti opće uporabe, hrana, muhe;
  • u zraku - bliski kontakt s nosačem virusa ili pacijentom u bilo kojem stadiju bolesti poliomijelitisa.

Prolazak poliovirusa u zdrav organizam javlja se kroz usta. Dobivajući sluznicu, virion započinje aktivnu reprodukciju u području tonzila, crijeva. Tada bakterija prodire u krvotok i limfe, paralizira funkciju i uništava strukturu motornih stanica leđne moždine.

Prognoza oporavka ovisi o imunoj obrani tijela. Kada snažno oslabio imunitet u 2% posljedica poliomijelitisa je opušten paraliza donjih udova (gubitak lumbalnog kralješka). Rijetka je tromboza i atrofija vrata maternice. Većina zaraženih osoba pati od lakog oblika bolesti bez posljedica, stječe trajni imunitet i postaje potpuno imun na kasnija napada virusa.

Polio: od uzročnik

Virion ima stabilnu otpornost na vanjsku okolinu izvan nosača. Zapisuju se slučajevi aktivnog života bakterije do 100 dana u vodi i do 6 mjeseci u izmetu zaražene osobe. Virion je otporan na učinke želučanih kiselina i nije osjetljiv na antibiotike. Oštra promjena u temperaturnom režimu uzima patogena do više pasivne faze, ali slučajevi infekcije smrznutim virusom nisu isključeni.

Kada se zagrije na više od 50 stupnjeva Celzijusa, nepovratne strukturne promjene u molekuli bile su promatrane do potpunog uništenja unutar pola sata. Vrelište vode, ultraljubičasto zračenje potpuno uništava molekularnu aktivnost patogena. Dezinfekcija s otopinama koje sadrže klorid deaktivira virionovu sposobnost popularizacije.

Incidencija poliomijelitisa

Virusna popularizacija poliomijelitisa potiče klimatske uvjete, način života, stalno postojanje u društvu, odsutnost normalnih uvjeta medicinske službe. Infekcija s fekalnom-oralnom rutom najčešće se javlja prljavim ručnikom, neprati hranom, kontaminiranom vodom, uporabom uobičajenih stvari - ručnicima, šalicama, pločama ili igračkama. Zračna infekcija uzrokovana je kontaktom s pacijentom rukom, razgovorom, poljupcem.

Klinički simptomi poliomijelitisa

Stupanj očitovanja vidljivih indeksa bolesti polio ovisi o imunitetu djeteta. Na razvoj bolesti također utječe i broj molekula u tijelu virusa. S slabim imunološkim sustavom nakon infekcije s poliomijelitisom, djeca razvijaju virusnu (brzu penetraciju u krv). Virion je uglavnom karakteriziran porazom stanica središnjeg živčanog sustava, ali je sposoban zaraziti pluća, srce, tonzile.

Razdoblje inkubacije varira od 5 do 14 dana. Vremenski interval ovisi o imunološkom otporu, međutim već je inficiran nosač širenje patogena. U razdoblju od 7 do 40 dana velika koncentracija viriona se dodjeljuje pacijentima zajedno s izmetom.

Postojeća klasifikacija virusnih stanja nakon infekcije s poliomijelitisom

  1. Inapparatnaya
    Asimptomatski tijek bolesti. Razdoblje aktivnog razvoja imunološke obrane tijela od virusa. U ovom trenutku, polio virion može se otkriti samo u laboratorijskim testovima izoliranjem protutijela.
  2. Visceralna (abortivna) - prva faza bolesti (1-3 dana)
    Najčešća klasifikacija je do 80% pacijenata. Prolazi pod uobičajenim simptomima katarha: glavobolja, curenje nogu, letargija, nedostatak apetita, kašalj i subfebrilna tjelesna temperatura. Završava za tjedan dana, obično povoljnu prognozu.
  3. Lezija CNS-a
    Bolest je komplicirana početkom defektne atrofije u 50% bolesnika.
  4. nonparalytic
    Obilježava se manifestacija izraženijih simptoma visceralne klasifikacije. Dijagnoza poliomijelitisa može biti posljedica prisutnosti malignih manifestacija - nedostatka ili poteškoće motoričke reakcije okcipitalnih mišića, oštre bolove u glavi. Proces oporavka traje oko mjesec dana, ne zamjećuje se komplikacije u obliku paralize.
  5. Paralitična (početak četvrtog-šestog dana bolesti)
    Brzo se povećava znakovi bolesti, pacijentovo stanje pogoršava. Poraz središnjeg živčanog sustava karakterizira delirij, glavobolja, konvulzije, kršenje svijesti. Pacijent se žali na bol tijekom tijeka živčanih završetaka, simptomi meningije su izraženi. Tijekom pregleda promjena lokacije pacijentovog tijela je vrlo bolna, lokalizacija sindroma boli u području kralješaka je opipljiva.

Kao što je razvoj paralitički klasifikaciji bolesti je rijedak, ovisno o mjestu lokalizaciju virusne infekcije istaknuli nekoliko oblika polio učinaka (ulazak mrtvih glija stanica organska tkiva).

  • spinalna paraliza koja je flacidna u području ekstremiteta, prtljažnika;
  • bulbar - kršenje funkcija gutanja i disanja, moguće retardacije govora;
  • Pontine - atrofija mišića lica;
  • encefalitis - poraz područja mozga uz gubitak podređenih funkcija.

Iznenadna pojava potpune paralize razvija se u pozadini smanjene tjelesne temperature i popraćena je masovnom smrću trećeg dijela živčanih stanica u prednjoj regiji kralježničke moždine. Zbog stanične smrti, mišići donjih ekstremiteta su atrofirani, pacijent je bedridden zbog neuspjeha motoričke funkcije nogu i potrebama njege. Postoje rijetki slučajevi atrofije prtljažnika ili skupine dišnih mišića.

Smrtonosni ishod bolesti kod poliomijelitisa posljedica je lezija medule oblongata, gdje se nalazi središte ljudskog tijela za život. Uzroci su često bakterijske infekcije krvi, razvoj upalnog procesa respiratornog trakta (više od 10% smrtonosnog ishoda poliomijelitisa), koji uvelike kompliciraju ishod bolesti.

Dijagnoza poliomijelitisa

Identifikacija uzročnika provodi se mikrobiološka izolaciju sadržaja proteina, limfocita, kao što je otkrivanje M i G klase lokacija antitijela pacijentu biomaterial - cerebrospinalni fluid, krv, sluz, izmeta i nazalne prolaze.

Tablica diferencijacije poliomijelitisa

križ

Liječenje poliomijelitisa

Temeljem mikrobioloških podataka, razvijen je skup propisa za otkrivanje i klasifikaciju trenutne faze bolesti. Budući da nema djelotvornih lijekova za liječenje poliomijelitisa, kompleksna terapija je ograničena na smanjenje boli i ublažavanje stanja pacijenta do potpunog oporavka.

Početna faza terapije je potpuna hospitalizacija identificiranog bolesnika s imenovanjem analgetika, sedativa i toplinskih postupaka. Kako bi se ograničile komplikacije paralize, pacijentu je osigurana potpuna fizička nepokretnost, imunoglobulini i vitaminske injekcije se koriste za poticanje imunološke obrane. Korištenje fizioterapije (parafinska obloga, dijatermija, vlažne aplikacije) pomaže smanjivanju rizika razvoja paralize. U razdoblju oporavka koriste se bazeni, masaža i terapeutska gimnastika.

Prognoza oporavka nakon poliomijelitisa najčešće je povoljna za neparalitsku klasifikaciju bolesti. U slučajevima oštećenja mišića, vjerojatnost naknadne neispravne atrofije je visoka, pa je pravovremena usklađenost s ranijim ortopedskim režimima vrlo važna.

Kada se formira paraliza, vrlo je važno započeti brza rehabilitacijska terapija za razvoj i jačanje susjednih područja mozga. Gubitak podređenih funkcija pogođenog područja može biti sastavljen od neoštećenih dijelova središnjeg živčanog sustava.

Poliomijelitis - cijepljenje

Cijepljenje je najbolji i učinkovit način sprečavanja poliomijelitisa. S obzirom na specifične posljedice bolesti, polio cjepivo je uključilo MOH u popis obveznih dječjih cjepiva do godinu dana.

U praksi se koriste dvije vrste cijepljenja protiv poliomijelitisa:

  • Prvo (živo polio vakcine) razvilo je A.Sebin na temelju živog, ali oslabljenog viriona. Proizvedene u obliku kapi ili ružičastih kapi iz poliomijelitisa;
  • Drugi (inaktivirani) sintetiziran od strane D.Solk iz sintetičkog poliovirusa, deaktiviranog formalinom. Koristi se u obliku injekcija.


Novorođenče je pod pouzdanom zaštitom majčinog imuniteta, pa sve do djetetove dobi od 3 mjeseca necijepljene. Prvo cijepljenje provodi se živo cjepivo u obliku ružičastih kapi u ustima djeci 3, 4, 5 mjeseci starosti. Uvođenje žive bakterije potiče nastanak i snažnu stimulaciju imunološke obrane tijela, s ciljem suzbijanja oslabljenog vibrio i aktivne proizvodnje antitijela.

Sljedeće razdoblje revaccinacije poliomijelitisa vrši se na 1,5 godina, 6 godina i 14 godina, djetetu je dano inaktivirano cjepivo nakon DTP. Trostruko intramuskularno cijepljenje cjepivo potiče razvoj humoralne imunosti u djece, jer razdoblju prevencije dječje paralize u vrtu, a završava s preventivnim mjerama u školi.

Odrasle osobe trebaju cjepivo protiv cijepljenja u slučajevima kada osoba nije cijepljena od djetinjstva i kada posjećuje opasna područja za bolest. Praćenje revaccinacije treba obaviti svakih 5-10 godina.

Do danas, oba cjepiva su najučinkovitija u sprječavanju poliomijelitisa. Međutim, suvremeni liječnici vole živu vakcinu - virusi umnožiti u crijevu, izolirana i distribuirati u društvu, postupno premještanje nekontrolirane divlje sojeve poliovirus.

Od 1950-ih. epidemija poliomijelitisa pojavila se u mnogim razvijenim zemljama. Izbijanja su bila obilježena do 40% invaliditeta i 10% smrti. Nakon razvoja i uvođenja živog cjepiva (početkom 1960.), učestalost je pala naglo. Inaktivirani cjepivo je dokazao svoju učinkovitost. Široka imunizacija dovela je do oštrog pada incidencije među stanovništvom. U nekim mjestima žarišta bolesti potpuno su iskorijenjena. Od 1980. godine u Rusiji je zabilježeno samo jedno zarazno zaraze, što iznosi 0,0002% ukupne populacije. Pojedinačne epidemije uzrokovane su migracijom ne-cijepljenih osoba iz zemalja područja skloništa bolesti (Tadžikistan, Čečenija, Dagestan, Ingushetija).

Postoji sklonost bolesti u najranjivijem razdoblju - 4-5 godina. Tijekom težnje i okolne kognicije, umirujuće stanice su osobito imune na rehabilitaciju i oporavak. Polio je također opasno za odrasle, pa je vrlo važno provesti pravodobno cjepivo zajednice svugdje. Svaka nova epidemija poliomijelitisa pridonosi daljnjem širenju virusa, tako da postoji rizik od poliosa, pa je potrebno strogo promatrati razdoblja cijepljenja kako bi se izbjegla popularizacija opsežnih epidemija.